Vermischtes

Herzstiftung warnt: Bei Herzinfarkt-Verdacht keine Scheu vor dem Notruf
112 / Ratgeber mit Infos zu Herzinfarkt-Schmerzorten

Notfallmediziner machen die Erfahrung jedes Jahr in der Weihnachtszeit:
Bei neu auftretenden unangenehmen Brustschmerzen, die länger als fünf
Minuten andauern, denken Betroffene und ihre Angehörigen oft nicht an
einen Herzinfarkt (www.herzstiftung.de/Anzeichen-Herzinfarkt.html) und
trauen sich wegen der Feiertage nicht, mit der Notrufnummer 112 den
Rettungsdienst zu alarmieren. Stattdessen warten sie stunden- oder gar
tagelang ab, ob die Beschwerden wieder von allein verschwinden. Immer
wieder sterben deswegen Patienten, weil für sie jede Hilfe zu spät kommt.
„Zögern Patienten bei Herzinfarkt oder akuten Brustschmerzen zu lange mit
dem Notruf 112, riskieren sie ihr Leben“, warnt der Kardiologe Prof. Dr.
med. Thomas Voigtländer vom Vorstand der Deutschen Herzstiftung. „In
dieser Verzögerung liegt die Gefahr, dass ein größerer Teil des
Herzmuskels definitiv zerstört wird und der Patient dadurch akut oder auch
langfristig eine Herzschwäche entwickelt. Ebenso kann der Patient
plötzlich Herzkammerflimmern bekommen, ohnmächtig werden und in wenigen
Minuten am Plötzlichen Herztod versterben.“ Der Herzinfarkt zählt zu den
häufigsten Todesursachen in Deutschland mit über 52.000 Sterbefällen pro
Jahr. Fast jeder vierte Herzinfarktpatient stirbt vor Erreichen des
Krankenhauses. Vor diesem Hintergrund bietet die Herzstiftung den
kostenfreien Ratgeber „Was tun im Notfall?“ (22 Seiten) mit einer
Darstellung der Herzinfarkt-Alarmzeichen an. Der Ratgeber kann unter Tel.
069 955128400 oder per E-Mail unter Diese E-Mail-Adresse ist vor Spambots geschützt! Zur Anzeige muss JavaScript eingeschaltet sein. angefordert
werden.
Notfallmediziner nehmen das Problem des Zögerns vor dem Notruf 112 an
Festtagen wie Weihnachten und Neujahr sowie an den Wochenenden sehr ernst.
Rettungsdienstleitstellen, Herznotfallambulanzen (Chest Pain Units/CPUs)
und Notaufnahmen der Kliniken stehen auch an Feiertagen, in der Zeit
zwischen den Jahren wie auch am Wochenende oder nachts rund um die Uhr
bereit. „Deswegen besteht überhaupt kein Grund zur Scheu vor der 112“,
versichert der Herzspezialist am Cardioangiologischen Centrum Bethanien
(CCB) Frankfurt.

Infarktverdacht deutlich äußern!
Wer die 112 ruft, sollte den Verdacht auf Herzinfarkt deutlich äußern,
damit kein einfacher Krankenwagen, sondern ein Rettungswagen mit Notarzt
geschickt wird. Die infarkttypischen Alarmzeichen sind leicht zu erkennen:
Schwere, länger als fünf Minuten anhaltende Schmerzen überwiegend im
Brustkorb, häufig auch ausschließlich hinter dem Brustbein, die in Arme,
Schulterblätter, Hals, Kiefer und Oberbauch ausstrahlen können. Auch ein
starkes Engegefühl, heftiger Druck und ein Brennen im Brustkorb gehören
dazu. Schweißausbruch, Übelkeit und Atemnot sind häufige
Begleiterscheinungen. Wichtig: Der Umweg über den Hausarzt bei einem
Herzinfarkt kann gefährlich sein, da ein Hausarzt hier nichts anderes tun
kann als den Notarzt (112) zu rufen.

Warum 112 bei Herzinfarkt?
Beim Herzinfarkt wird ein Herzkranzgefäß durch ein Gerinnsel (Thrombus)
verschlossen, sodass ein Teil des Herzmuskels von der Sauerstoffzufuhr
abgeschnitten ist. In dieser Gefahrensituation ist sofort der
Rettungsdienst (112) anzurufen, weil der Herzinfarkt jederzeit eine
bösartige Herzrhythmusstörung (Kammerflimmern) auslösen kann, die in
wenigen Minuten zum Tod führt, wenn nicht sofort reanimiert wird. Nur der
Rettungsdienst kann das Kammerflimmern mit dem Elektroschock eines
Defibrillators beseitigen und so den Patienten vor dem plötzlichen Herztod
schützen. Jede Minute zählt jedoch auch, wenn ein Herzinfarkt nicht in
Herzkammerflimmern übergeht: „Je eher der Infarktpatient die Klinik
erreicht, wo das verstopfte Herzkranzgefäß per Katheter wiedereröffnet
wird, umso mehr Herzmuskel und Pumpkraft des Herzens können wir erhalten:
Mehr Pumpkraft bedeutet mehr Lebensqualität für den Patienten.“

Tipp: Einen Herznotfall-Ratgeber „Was tun im Notfall?“ (22 Seiten) mit
einer Darstellung der Herzinfarkt-Alarmzeichen und Erläuterungen zur
Wiederbelebung für Laien bietet die Deutsche Herzstiftung kostenfrei unter
Tel. 069 955128-400 oder per E-Mail unter Diese E-Mail-Adresse ist vor Spambots geschützt! Zur Anzeige muss JavaScript eingeschaltet sein. oder
unter www.herzstiftung.de/herznotfall-set.html an.
Die Herzinfarkt-Alarmzeichen unter: www.herzstiftung.de/Anzeichen-
Herzinfarkt.html

Das Leibniz-Institut für Zoo- und Wildtierforschung (Leibniz-IZW) hat
Ergebnisse seiner Forschung in einen Comic übersetzt. Die Geschichte rankt
sich um wilde Meerschweinchen und lehrt uns, dass Gene allein nicht alles
sind: Umweltbedingungen und individuelle Erfahrungen können beeinflussen,
welche Passagen des Erbgutes in verschiedenen Zellen genutzt werden. Der
Leibniz-IZW-Comic „Epigenetik – Brücke zwischen Erbgut und Umwelt“
erscheint im Jaja-Verlag.

Am 6. Dezember 2016 fand das „9. Forum Wissenschaftskommunikation“ in
Bielefeld statt. Dort stellten die Leibniz-IZW Wissenschaftlerinnen
Alexandra Weyrich und Kathleen Röllig ein Wissenschaftscomic zum Thema
„Epigenetik“ vor. Wissenschaft ist komplex – umso mehr braucht es
geeignete Formen der "Übersetzung", um ein Publikum außerhalb der
Wissenschaftslandschaft zu erreichen. Comics sind mittlerweile weit mehr
als nur „Donald Duck und seine Freunde“ und erfreuen sich großer
Beliebtheit bei allen Altersgruppen. Das Leibniz-IZW hat zusammen mit dem
Jaja-Verlag ein Experiment umgesetzt: Wissenschaft im Comic. „Wir wollten
unsere Forschungsergebnisse auf unterhaltsame, verständliche Art an
Schüler und interessierte Erwachsene vermitteln. Unsere Studienobjekte
sind zwar Wildtiere, unsere grundsätzlichen Fragestellungen sind aber
relevant für uns alle“, erklärt Dr. Alexandra Weyrich, Expertin für
Epigenetik am IZW.

Können sich Wildtiere auf verändernde Umweltbedingungen einstellen? Wie
gehen sie mit steigenden Temperaturen in ihrem Lebensraum um? Und können
sie ihre „Erfahrungen“ an ihre Nachkommen weitergeben?

Lange galt, dass die Anpassungsfähigkeit von Lebewesen auf genetischer
Ebene ausschließlich auf der Veränderung der Bausteine des Erbgutes
beruht, die von Generation zu Generation weitergegeben werden. In den
letzten zehn Jahren hat sich gezeigt, dass Organismen auch flexibel auf
Umweltfaktoren reagieren können, indem über unterschiedliche Mechanismen
Gene an- oder abschaltet werden. Wie das funktioniert, untersucht das
Fachgebiet der Epigenetik. Epigenetik baut eine Brücke zwischen dem Erbgut
und der Umwelt. Wie die Tastatur eines Klaviers ist das Erbgut in jeder
Zelle eines Organismus identisch. Die Epigenetik bestimmt, welcher Teil
davon abgelesen wird, also welches Lied auf der Tastatur gespielt wird.

Im Comic erzählt uns die Wissenschaftlerin Ada, wie Epigenetik
funktioniert und wie epigenetische Veränderungen sich in Organismen und
sogar ihren Nachkommen auswirken. Leserinnen und Leser erfahren auf
unterhaltsame und anschauliche Weise Einiges über Wildtiere, Evolution,
Wissenschaft und auch über uns Menschen selbst. Um ein breites Publikum zu
erreichen, ist der Wissenschaftscomic auf Deutsch und Englisch erhältlich.
Dieses Pilotprojekt des Leibniz-IZW wurde vom Bundesministerium für
Bildung und Forschung (BMBF) gefördert.

Publikation:
Deutsche Ausgabe:
Weyrich A, Köhn A, Nowacki O (2016): Epigenetik – Brücke zwischen Erbgut
und Umwelt. 24 Seiten, Jaja Verlag, ISBN: 978-3-946642-10-7.

Englische Ausgabe:
Weyrich A, Köhn A, Nowacki O (2016): Epigenetics : bridge between genome
and enivironment. 24 pages, Jaja Verlag: ISBN: 978-3-946642-11-4.

Das Comic basiert auf der folgenden wissenschaftlichen Publikation:
Weyrich A, Lenz D, Jeschek M, Chung TH, Rübensam K, Göritz K,
Jewgenow, K, Fickel J (2015): Paternal intergenerational epigenetic
response to heat exposure in male Wild guinea. Running Title: Paternal
epigenetic response to heat. MOL ECOL – special issue Epigenetic Studies
in Ecology and Evolution.

Noch verschläft der kleine Nager das Rampenlicht. Die Deutsche Wildtier
Stiftung erklärt, warum er so bedroht ist

Sie ist extrem selten und viel zu scheu, um bei den Menschen großes
Aufsehen zu erregen: die Haselmaus. Das winzige Wesen mit Miniaturohren,
dunklen Knopfaugen und einem Schwanz so lang wie der ganze Körper
schlummert jetzt dem Frühling entgegen. Was die Langschläfer nicht ahnen:
Sie werden berühmt! Als Tier des Jahres 2017 soll die Haselmaus in die
Schlagzeilen! „Die Deutsche Wildtier Stiftung hat sich gemeinsam mit der
Schutzgemeinschaft Deutsches Wild für dieses faszinierende Säugetier aus
der Familie der Bilche entschieden. „Die Wahl zum Tier des Jahres 2017
soll auf die Probleme der Haselmaus hinweisen“, sagt Hilmar Freiherr von
Münchhausen, Geschäftsführer der Deutschen Wildtier Stiftung. „Denn der
Nager ist bereits in mehreren Bundesländern gefährdet und in Sachsen-
Anhalt sogar vom Aussterben bedroht.“

Haben Sie Mut zur Wildnis? Dann wohnt vielleicht sogar eine Haselmaus in
Ihrem Garten. „Das scheue Tier bekommt man nur selten zu Gesicht. Aber
wenn Sie eine ausgehöhlte Haselnuss finden, könnte es sein, dass eine
Haselmaus zu Besuch war“, sagt der Geschäftsführer der Deutschen Wildtier
Stiftung. „Um an den fetthaltigen Kern zu gelangen, öffnet die Haselmaus
mit ihren winzigen Nagezähnen die Schale, indem sie ein kreisrundes Loch
hineinfrisst.“

Haselmäuse haben viele Probleme: Ausgeräumte Agrarlandschaften ohne
artenreiche Hecken und Gehölze, strukturarme Waldränder und der Mangel an
unterschiedlichen Baumfrüchten sind maßgeblich für den Rückgang der
Population mitverantwortlich.

Haselmäuse haben eine reichhaltige Speisekarte. Sie fressen im Frühjahr
die Knospen und Blüten, vertilgen im Sommer auch mal Insekten. „Im Herbst
mögen sie am liebsten Nüsse – wie der Name verrät, bevorzugen sie
Haselnüsse“, sagt Münchhausen. „Sie brauchen das Fett, um sich genügend
Speck für den Winterschlaf anzufressen.“ Zum Überwintern bauen Haselmäuse
dicht gewobene Nester in der Laubschicht am Boden. Ende März erwachen die
Langschläfer aus ihrem halbjährigen Schlaf.

Seit 1992 wählt die Schutzgemeinschaft Deutsches Wild das Tier des Jahres.
Bei der Auswahl spielt die Gefährdung eines Tieres, wie auch die Bedrohung
von Lebensräumen eine wesentliche Rolle. Seit November 2016 ist die
Schutzgemeinschaft Deutsches Wild Teil der Deutschen Wildtier Stiftung.
Die Schutzgemeinschaft Deutsches Wild wurde 1949 von dem vielfach
ausgezeichneten Naturschützer und Umweltpolitiker Dr. Wolfgang Burhenne
gegründet. „Weltweit hat der Natur- und Artenschutz dem heute hochbetagten
Dr. Burhenne viel zu verdanken – wir sind stolz, seine Arbeit zum Tier des
Jahres fortzusetzen“, sagt Hilmar Freiherr von Münchhausen.

HZI-Forscher haben herausgefunden, wie sie entschärfte Viren besonders
effektiv als Impfstoff einsetzen können

Viren sind lästige und häufig gefährliche Krankheitserreger, viele von
ihnen bleiben aber gut versteckt und verursachen nur milde bis gar keine
Krankheiten. Diese Viren können in veränderter Form als Hilfsmittel zum
Schutz vor anderen Erregern dienen. Ihre infektiösen Eigenschaften machen
sich Forscher zunutze, indem sie die krankmachenden Bestandteile
ausschalten, die entschärften Viren mit Bruchstücken anderer, gefährlicher
Krankheitserreger beladen und dieses Konstrukt mittels Impfung in den
Körper einbringen. So lernt der Körper die Moleküle der gefährlichen
Erreger kennen – die Abwehrzellen bilden ein immunologisches Gedächtnis.
An sich harmlose Viren können somit den Immunschutz gegen tödliche
Infektionserreger vermitteln. Kommt der Körper nochmals mit dem Erreger in
Kontakt, erkennt das Immunsystem die Moleküle schnell wieder und
neutralisiert den Erreger, bevor er eine Krankheit auslöst.
Wissenschaftler des Helmholtz-Zentrums für Infektionsforschung (HZI) in
Braunschweig haben nun herausgefunden, dass für die Stärke der
Immunantwort entscheidend ist, an welcher Stelle die Bruchstücke in den
Trägervirus eingebracht werden und welches die optimale Position dafür
ist. Diese Erkenntnisse sind entscheidend, um den Einsatz von Viren als
Impfstoff weitgehend zu optimieren und Impfstoffe mit geringem
Gefahrenpotenzial zu entwickeln. Ihre Ergebnisse veröffentlichten die
Wissenschaftler im Fachjournal „PLOS Pathogens“.

Herpes-Viren bilden eine große Familie aus mittlerweile über 200 bekannten
Mitgliedern. Neun davon befallen gezielt den Menschen und verbleiben nach
der Erstinfektion meist ein Leben lang im Körper. Eines dieser Viren ist
das Cytomegalievirus (CMV), das mindestens 40 Prozent aller Erwachsenen in
Deutschland in sich tragen. Meist bleibt es inaktiv, kann aber zum
Beispiel durch eine Immunschwäche aktiviert werden und Schäden an
verschiedenen Organen verursachen. Das Virus löst eine sehr starke
Reaktion des Immunsystems aus, bei der eine große Anzahl bestimmter
Immunzellen – sogenannte T-Zellen – gegen das Virus gebildet wird. Dabei
merken sich die Immunzellen bestimmte Bausteine der Viren, die sie bei
einer erneuten Infektion erkennen und somit gleich die passende
Abwehrreaktion einleiten können. Diese Eigenschaften können Forscher
nutzen, um CMV für Impfungen einzusetzen: In das Erbmaterial künstlich
abgeschwächter Cytomegalieviren bauen sie Genfragmente anderer Viren ein
und schleusen sie in den Körper. Dort veranlasst CMV, dass das eingebaute
Genfragment in Proteine übersetzt wird, die der Körper als fremd erkennt
und T-Zellen gegen sie bildet. Dabei dienen immer nur kurze Abschnitte als
Erkennungssequenz, und nicht alle führen zu einer starken Bildung von
Abwehrzellen.

„Was dazu führt, dass manche Sequenzen eines Proteins eine starke
Immunantwort auslösen, andere aber nicht, war bislang nicht genau
bekannt“, sagt Prof. Luka Cicin-Sain, der am HZI die Arbeitsgruppe
„Immunalterung und chronische Infektionen“ leitet. Um das Rätsel zu lösen,
hat das Team um Cicin-Sain eine Erkennungssequenz des Herpes simplex-
Virus, das unter anderem den Lippenherpes auslöst, an verschiedenen
Stellen eines Cytomegalievirus eingebaut und damit Mäuse infiziert.
Anschließend haben die Wissenschaftler anhand der gebildeten Immunzellen
die Stärke der Immunantwort bestimmt. „Wir konnten feststellen, dass die
Reaktion des Immunsystems auf eine Erkennungssequenz davon abhängt, wo
genau im CMV diese Sequenz eingebaut ist“, sagt Cicin-Sain. In weiteren
Untersuchungen konnten die Wissenschaftler auch einen Grund dafür
aufdecken: War die Sequenz an einer bestimmten Position im CMV eingebaut,
wurde das von ihr abgeleitete Protein in besonders vielen Zellen des
Körpers weiterverarbeitet und für die Bildung spezifischer Abwehrzellen
genutzt.

Dahinter steht eine Art Recycling-Maschinerie der Zellen, die Proteine in
kleine Fragmente zerschneidet und diese für den Aufbau neuer Proteine zur
Verfügung stellt. Der Körper – ob Mensch oder Maus – besitzt zwei
Ausführungen dieser Maschinerie, eine universelle in allen Zellen und eine
spezielle, die nur in Immunzellen vorkommt. Dringen Krankheitserreger in
den Körper ein, zerschneidet die Recycling-Maschinerie auch ihre Proteine
in kleine Fragmente, die dann als Erkennungssequenz für Abwehrzellen
dienen können und von diesen als Erinnerungsmerkmal verwendet werden. „Wir
konnten in unseren Experimenten zeigen, dass je nach Position im CMV die
eingebaute Sequenz entweder nur von der Recycling-Maschinerie der
Immunzellen oder von beiden Maschinerien erkannt wurde“, sagt Cicin-Sain.
„Im zweiten Fall entstehen einfach viel mehr Proteinfragmente, wodurch das
Immunsystem auch viel mehr spezifische T-Zellen bilden kann.“

Ob die so verstärkte Abwehrreaktion des Immunsystems auch die Wirkung
einer Impfung verbessern würde, haben die Wissenschaftler am Beispiel des
Gebärmutterhalskrebses getestet: Dieser Tumor wird ausgelöst durch Humane
Papillomviren, gegen die bereits eine Impfung etabliert ist. Bestimmte
Genabschnitte der Humanen Papillomviren haben die HZI-Forscher an
verschiedene Stellen von CMV eingebaut und Mäuse mit diesen Konstrukten
geimpft. Einige Monate nach der Impfung haben sie die Mäuse mit Zellen des
Gebärmutterhalskrebses infiziert. Dabei bestätigten sich die vorherigen
Ergebnisse: Waren die Mäuse mit dem CMV-Konstrukt geimpft, das die meisten
Abwehrzellen entstehen ließ, konnte ihr Immunsystem alle Tumorzellen
beseitigen – die Mäuse blieben gesund. „Die Ergebnisse zeigen, dass CMV
als Transporter bei Impfungen gut geeignet ist und wir wissen nun auch,
wie wir die beste Wirksamkeit erzielen können“, sagt Luka Cicin-Sain. „In
der klinischen Anwendung ist diese Methode in Europa allerdings noch nicht
zugelassen, da weitere Studien zur Absicherung notwendig sind.“

Originalpublikation:
Peptide processing is critical for T-cell memory inflation and may be
optimized to improve immune protection by CMV-based vaccine vectors: I.
Dekhtiarenko, R.B. Ratts, R. Blatnik, L.N. Lee, S. Fischer, L. Borkner,
J.D. Oduro, T.F. Marandu, S. Hoppe, Z. Ruzsics, J.K. Sonnemann, M.
Mansouri, C. Meyer, N.A.W. Lemmermann, R. Holtappels, R. Arens, P.
Klenerman, K. Früh, M.J. Reddehase, A.B. Riemer, and L. Cicin-7 Sain. PLOS
Pathogens, 2016; <http://dx.plos.org/10.1371/journal.ppat.1006072>

Das Helmholtz-Zentrum für Infektionsforschung:
Am Helmholtz-Zentrum für Infektionsforschung (HZI) untersuchen
Wissenschaftler die Mechanismen von Infektionen und ihrer Abwehr. Was
Bakterien oder Viren zu Krankheitserregern macht: Das zu verstehen soll
den Schlüssel zur Entwicklung neuer Medikamente und Impfstoffe liefern.
<www.helmholtz-hzi.de>