DFG-Förderung zum heutigen Welt-Sepsis-Tag: Irrwege des Immunsystems verhindern

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„Blutvergiftung“ nennt sie der Volksmund, die Medizin spricht von Sepsis:
Schwere Verläufe führen oft zu lebensbedrohlichem Organversagen und
zusätzlichen Infektionen mit multi-resistenten Erregern. Prof. Dr.
Stefanie Flohé von der Medizinischen Fakultät der Universität Duisburg-
Essen (UDE) erforscht seit Jahren, warum einige Menschen dafür
empfänglicher sind als andere. In einem neuen Projekt untersucht ihr Team
mit Forschenden des Universitätsklinikums Düsseldorf, wie Immunstörungen
bei Sepsis entstehen – und wie sie verhindert werden könnten. Die Deutsche
Forschungsgemeinschaft (DFG) fördert das Projekt für drei Jahre mit
450.000 Euro.

Die Wahrscheinlichkeit, nach einer Sepsis an den Folgen zu sterben, liegt
nach Angaben der WHO bei 30 Prozent. Doch noch sind viele Ursachen für
sepsisbedingte Komplikationen, z.B. wiederkehrende Infektionen, nach wie
vor unklar, sodass in der Praxis vorwiegend die Symptome behandelt werden.
Die Teams um UDE-Prof. Dr. Stefanie Flohé und Prof. Dr. Stefanie Scheu vom
Universitätsklinikum Düsseldorf untersuchen daher, wie sich möglichst früh
während einer Sepsis verhindern lässt, dass das Immunsystem fehlgeleitet
wird. „Denn auch das beste Antibiotikum kann ohne ein intaktes Immunsystem
nicht erfolgreich wirken“, erklärt Flohé, Leiterin der Arbeitsgruppe
„Immunologie Sepsis/Trauma“ an der Klinik für Unfall-, Hand- und
Wiederherstellungschirurgie.

In den kommenden Jahren werden die Wissenschaftler:innen vor allem das
Verhalten zweier Arten von Immunzellen studieren, den konventionellen
dendritischen Zellen (cDCs) sowie den plasmazytoiden dendritischen Zellen
(pDCs). Die cDCs fungieren als Wachposten des Immunsystems, die mit
anderen Zellarten kommunizieren, bei Gefahr Alarm schlagen und Verstärkung
in Form von Abwehrzellen organisieren können. Kommt es zu einer Sepsis,
produzieren cDCs Botenstoffe, die andere Immunzellen hemmen, sodass neue
Erreger nicht mehr abgewehrt werden. Schuld daran sind anscheinend die
plasmazytoiden dendritischen Zellen. „In einer früheren Studie haben wir
herausgefunden, dass die pDCs ins Knochenmark einwandern und die dort
entstehenden cDCs manipulieren“, so Flohé.

Das DFG-geförderte Projekt soll aufklären, wie pDCs bei einer Sepsis ins
Knochenmark gelangen und die cDCs hemmen. „Wenn wir die problematischen
Botenstoffe identifizieren können, ist der erste Schritt getan, die
frühzeitige Behandlung von Betroffenen zu ermöglichen.“